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科学家揭示基因突变如何协调驱动肺部肿瘤发展

科学家揭示基因突变如何协调驱动肺部肿瘤发展
根据开放获取期刊eLife上的一篇报道,科学家们最初展示了两个不同基因的突变如何协调恶性肺肿瘤的发展。

对新型基因工程小鼠的初步研究已经观察到了肺部肿瘤的特征-从小到看不见再到大的,可能致命的肿瘤。该结果为研究肿瘤进展的机理提供了新的线索,并将有助于当前研究人员开发治疗肺癌的药物的研究人员。

肺癌的类型很多:非小细胞肺癌(NSCLC)是全球范围内与癌症相关的死亡的主要原因,而肺腺癌是NSCLC的最常见亚型。大约75%的肺腺癌会影响两种重要的细胞生长机制,这些机制发生在每种途径中,不会引起延迟。他们需要协调才能做到这一点。

研究的主要作者马丁·麦克马洪(通讯作者)实验室说:“我们知道MAP激酶途径可促进良性肺肿瘤的生长,但是仅在同一细胞中PI3突变的突变不足以引发肿瘤的形成。”犹他大学亨斯曼癌症研究所“相反,这些途径共同作用以驱动恶性肿瘤的生长,但我们不知道是什么分子变化导致了这种协同作用,以及癌症的发展以及肺部的特性。 ”

该小组研究了仅在肺细胞(2型肺泡细胞)中有活性的突变小鼠。他们分析了这些突变对肿瘤发展不同阶段分离细胞的基因和蛋白质分子的影响。当他们观察到MAP和PI3'-激酶驱动的肿瘤的基因表达时,他们发现肿瘤细胞中2型肺细胞的特征基因水平降低了,这表明这些肺细胞已经失去了特性。

该小组研究了负责协调MAP和PI3'-激酶转变的分子。荧光标记涉及肺细胞专业化的已知分子已显示出一些令人惊讶的结果-这些分子与导致肿瘤进展的肺部相反,而一个名为PGC1α的分子似乎参与其中。

为了研究在肺部肿瘤发生过程中2型肺泡细胞表达中PGC1α的直接丢失,研究小组研究了该分子的小鼠版本以及MAP突变中的突变。

皮肤病学教授马丁·麦克马洪(Martin McMahon)资深作者解释说:“通过MAP激酶和PI3'突变途径”“总之,我们的发现表明,参与肺部肿瘤发展的途径也影响肿瘤细胞的特异性协作。两者都是药物开发的目标,因此,本研究可能会影响整体临床试验中药物的部署,测试结果的解释以及新抗生素药物发现的过程。

*文章内容均来自于网络或网友投稿,不代表我网观点。

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